Kısırlığın gizemi çözüldü!
New Scientist bilim dergisinde yayınlanan bir araştırmada, kısırlığın büyük çoğunluğunun nedeni olarak mutant bir gen gösterildi.
Kısırlık, yani korunmadan girilen ilişkiden sonraki 12 ay içerisinde hamile kalamama durumu, dünya üzerinde çiftlerin %10 ile 15'ini etkilemektedir. Bu oranın yarısı erkeğin kısırlığına bağlıdır. Ancak Her 10 vakadan 7'sinde sperm sayısı ve kalitesi yüksek olmasına rağmen problemin neden kaynaklandığı bilinmemektedir.
Yeni bir araştırma ise konuya farklı bir bakış açısı getirmektedir. Kaliforniya Üniversitesi'nden Gary Cherr, 500 Çinli yeni evlenmiş çift üzerinde incelemeler yaptı. Sonuçlara göre, erkeklerde protein bazlı bir sperm kılıfı olmadığında eşlerinin hamile kalmasının ihtimalinin çok az olduğu görüldü. Bu kişilerin eşleri hamile kalsa bile doğum yapma ihtimali %30 daha az.
Cherr, " Erkek sperm hücrelerinin neden kadın biyolojisi tarafından yabancı bir madde olarak algılandığı ve anında yok edildiği gizemini koruyordu. Ancak şimdi bu protein kılıfının kadınların doğal savunma mekanizmasını geçmek için gerekli olduğunu düşünüyoruz" dedi.
Sağlıklı ve keyif verici bir cinsel hayatınız olsun istemez misiniz? İşte size güvenilir ürün önerileri....
Kılıfsız spermler
Cherr ve ekibi, protein kılıfının yokluğuna sebep olan genetik bir mutasyon tespit etti. Bu mutasyon, (DEFB126 olarak biliniyor) çekinik bir yapıya sahip ve dünya üzerindeki çoğu erkeğin taşıdığı bir gen. Ancak erkeklerin 1/4'ünde bu mutant genin 2 kopyası bulunuyor. Bu kişilerde de kılıfsız sperm üretimi gerçekleşiyor.
İngiltere Leicester Üniversitesi'nden Edward Hollox ise," Yine de bu durum erkeğin kesinlikle kısır olacağı anlamına gelmiyor. Bu kişilerde sadece "azaltılmış doğurganlık" söz konusu oluyor ve tüp bebek gibi yöntemlerle eşlerinin hamile kalması sağlanabiliyor," dedi.
Cherr ," Bu tür bir mutasyonun tanımlanması çok daha kolay bir yöntemle yapılabilir. Bu sayede dünya üzerindeki pek çok çiftin bebeğe kavuşma hayali de uzun süren bir çaba sürecine gerek kalmadan gerçekleşebilir," dedi.